水杨酸（SA）是一种对植物至关重要的激素，它不仅在植物的抗病免疫中发挥核心作用，还参与非生物胁迫响应、生长及发育等多种生理过程。长期以来，关于植物SA的生物合成途径的研究主要集中在拟南芥中的异分支酸途径，然而，越来越多的证据表明，许多植物如水稻和小麦中，苯丙氨酸衍生的SA合成路径同样至关重要，但这一领域仍存在知识空缺。

传统观点认为，苯丙氨酸衍生的SA合成以苯甲酸（BA）为直接前体，并通过细胞色素P450酶的羟基化反应生成SA。然而，研究者多年来未能找到该酶，且BA作为直接前体的充分证据也不足。因此，探讨苯丙氨酸途径的具体机制，成为植物免疫学和作物改良的重要任务。

研究团队通过基因共表达分析、突变体验证和酶活性测定等实验，在水稻中鉴定出了三个关键酶，成功揭示了苯丙氨酸衍生的SA合成完整路径：过氧化物酶体中的BEBT苯甲酰-CoA通过肉桂酸-CoA的β-氧化生成，在过氧化物酶体中，BEBT被催化，与苯甲醇结合生成苯甲酸苄酯。实验结果显示，BEBT突变体（bebt）中SA几乎完全消失，苯甲酸苄酯无法合成，苯甲酰-CoA积累，证实了BEBT在该路径中的关键作用。

BBH苯甲酸苄酯在内质网上被催化为水杨酸苄酯。实验证明，在BBH突变体中无法合成水杨酸苄酯，SA缺失，且外施苯甲酸苄酯无法恢复SA水平，说明BBH的功能是后续步骤的前提。胞质中的BSE水杨酸苄酯通过水杨酸苄酯酯酶进行水解，最终生成SA和苯甲醇。在BSE突变体中，水杨酸苄酯积累，SA完全消失，外施水杨酸苄酯可恢复SA水平，验证了BSE的水解功能。

传统研究认为苯甲酸（BA）是SA合成的直接前体，但本研究通过多项实验彻底反驳了这一观点：在bebt、bbh和bse突变体中，BA含量显著升高，然而SA几乎消失，说明BA无法直接转化为SA。同位素标记实验表明，外施的BA需先转化为苯甲酰-CoA，再经BEBT生成苯甲酸苄酯后才能参与SA合成，且BA无法拯救bebt突变体的SA缺陷。同时，水稻中水解苯甲酰-CoA生成BA的酶（OsTE1/2）的双突变体，SA含量反而升高，进一步证明BA并非SA合成的直接前体。

这一重大发现重新定义了苯丙氨酸衍生的SA合成路径，揭示了苯甲酸苄酯才是BBH的直接底物，而非BA。研究团队通过多层面实验验证了该途径的真实性，基因共表达分析锁定候选基因BEBT、BBH、BSE，且突变体功能验证显示其与抗病直接相关。同位素追踪实验证实了三步反应的顺序性。

研究还发现，BEBT-BBH-BSE模块的功能在植物中具有广泛的保守性：在小麦、棉花和番茄中，沉默同源基因会显著降低病原诱导的SA合成，导致抗病性下降。此外，转录组分析显示，BEBT、BBH、BSE的同源基因在多数物种中受病原体诱导表达，表明植物的SA合成途径具有物种特异性。

这一发现为作物改良提供了新策略：由于BEBT、BBH、BSE的突变体无明显生长缺陷，调控该模块可特异性增强作物抗病性，而不影响生长发育。这项研究揭示了水稻中苯丙氨酸衍生的SA生物合成途径，并确定了BEBT、BBH、BSE三种关键酶，颠覆了传统的BA直接前体假说，填补了植物激素合成领域的重要知识空白。

这一发现不仅深化了对植物免疫调控的理解，也为培育抗病作物提供了可操作的分子靶点，具有重要的理论与应用价值，特别是在尊龙凯时人生就博的生物医疗平台中，可以大大提升植物的抗病性，为推动可持续农业发展提供了新的希望。